Una de les grans incògnites que queden per resoldre en la malaltia de l'Alzheimer, i són moltes, és perquè en algunes persones –entre el 10 i el 30%– progressa de manera gairebé es podria dir vertiginosa, produint-se un profund deteriorament en pocs anys, a diferència d'altres que experimenten una evolució molt més lenta. Ara, un estudi internacional publicat a la revista Science Translational Medicine dona llum sobre això d'aquesta qüestió.
Els investigadors han trobat un vincle entre les soques de proteïna tau (les que s'acumulen a les neurones de les persones malaltes) de ràpida replicació i el deteriorament cognitiu accelerat. Es tracta d'un gran avenç que permetrà conèixer les diferents variacions en la malaltia d'Alzheimer i podria ajudar a portar a diagnòstics més precisos i teràpies dirigides.
"Per primera vegada, hem establert el vincle entre el comportament de la proteïna tau al tub d'assaig i la durada clínica de la malaltia en els pacients", assegura Jiri Safar, professor dels departaments de patologia, neurologia i neurociències de la Facultat de Medicina de Western Reserve i un dels autors de l'estudi. "El que la investigació diu en general és que l'Alzheimer no és una malaltia única. Hi ha un espectre i els diferents casos tenen diferents impulsors biològics de la progressió, i han de tractar-se com a malalties separades", explica.
Durant la investigació, els experts van examinar mostres de cervell de 40 persones que van morir a causa de la malaltia d'Alzheimer: aproximadament la meitat havia perdut funcions cognitives lentament durant anys i la resta va empitjorar ràpidament i va morir en menys de tres anys.
Els investigadors van trobar que en els casos que progressaven ràpidament, els nuclis de les partícules de proteïna tau tenien una forma diferent, la qual cosa significa que tenien diferents organitzacions estructurals. A més, utilitzant processos que van desenvolupar prèviament, van trobar que aquestes espècies de tau mal plegades poden replicar-se més ràpidament en tubs d'assaig.
La investigació sobre la malaltia d'Alzheimer es basa en estudis previs com els prions, que són proteïnes mal plegades. Quan això ocorre|passa, poden replicar-se i danyar el cervell. Van utilitzar conceptes i eines desenvolupats en el treball amb prions per investigar els mecanismes de les proteïnes mal plegades i les van aplicar a la proteïna tau i la malaltia d'Alzheimer.
La investigació de prions està ajudant a comprendre ens només la malaltia d'Alzheimer, sinó també altres com la malaltia de Parkinson, l'esclerosi lateral amiotròfica i altres afeccions neurodegeneratives.