Com és que després de dinar abundantment —com ara per Nadal— encara tenim ganes de menjar postres? Tant és que hàgim menjat més que el que habitualment mengem, encara ens ve de gust un tros de tortell, o un mos de torró (o dos o tres), però de cap manera no ens posaríem a repetir de pollastre, perquè ja estem tips. Tanmateix, el dolç és diferent i segur que tots coneixem molta gent que mai no diuen que no al dolç al final de la menjada, i sempre els queda algun raconet buit en algun budell per “atacar” amb ganes les postres, encara que siguin compartides amb dues culleres. Us heu preguntat el perquè d’aquest comportament? Uns investigadors alemanys han investigat com les neurones del cervell regulen les sensacions de gana i de sacietat i, alhora, han descobert l’explicació neurofisiològica de per què, tot i estar tips, encara volem algun menjar ric en sucre.
La gana és una sensació bàsica que ens permet cercar menjar per a sobreviure, i es contraposa a la sacietat, la sensació d’estar ple i d’haver cobert les necessitats calòriques i d’energia que el nostre cos necessita. La sacietat és una sensació neurobiològica molt rellevant, ja que ens permet no menjar de més i mantenir un pes corporal estable i un funcionament de l’organisme correcte. Paradoxalment, en molts mamífers, la sensació de sacietat va unida a un increment del desig d’ingerir menjars dolços, és a dir, desig d’ingerir sucre; això explica que la major part de les cultures humanes se serveixi postres dolces en acabar un dinar, per copiós que sigui, i que la pastisseria sigui una art culinària molt apreciada. Això també fa que molts medicaments dirigits a incrementar la sacietat en persones amb problemes de sobrepès puguin disminuir la ingesta del menjar proteic, però no limitin el desig d’ingerir dolços, els quals tenen un component calòric molt important —sovint combinant sucres i greixos— i poden enviar en orris tots els esforços per aprimar-se limitant la ingesta. L’aliment dolç propicia que mengem més quantitat del que menjaríem, el què s’ha demostrat, per exemple, en nadons humans (segons la dolçor de la llet, ingereixen més o menys volum de llet).
A més de respondre a la gana i a la sacietat, el comportament durant la ingesta es modifica pels nostres sentits, segons els estímuls de la vista, l'olor, la textura i el gust dels aliments. Mengem més d’aquells menjars que ens semblen atractius i mengívols. Tant les sensacions internes com aquests estímuls externs són interpretats pel nostre cervell, que vol defensar-nos de morir de fam i que s’adapta a les diferents necessitats nutricionals al llarg de la nostra vida. Però, alhora, el menjar també està integrat en els circuits que ens donen satisfacció i incrementen la nostra sensació de benestar personal, per això mengem —sovint de forma compulsiva— quan estem angoixats o sota estrès, encara que no tinguem gana, per “premiar-nos” de forma primària en contexts i circumstàncies més complexes que no ens satisfan.
L’hipotàlem és clau en la regulació de la sensació de gana i sacietat
Se sap que l’hipotàlem, una zona interior del cervell que respon a la concentració d’hormones i nutrients en sang, és clau en la regulació de la sensació de gana i sacietat. Un grup de neurones de l’hipotàlem respon a l’hormona leptina —que és secretada pel teixit adipós en resposta a la presència de nutrients— i llavors expressen una proteïna anomenada POMC, que serà processada en fragments més petits, com ara l’hormona estimuladora dels melanòcits i la beta-endorfina. Aquestes neurones que expressen POMC connecten amb unes altres relativament pròximes que tenen el receptor que s’activa amb l’hormona estimuladora dels melanòcits, i provoquen la sensació de sacietat, però resulta que, a més, també connecten amb neurones d’una zona més llunyana, que responen a la beta-endorfina. Els investigadors demostren que aquestes neurones activades per la beta-endorfina són les que promouen el desig de menjar dolç.
Podríem pensar, doncs, que la inhibició d’aquestes neurones que s’activen amb beta-endorfina i ens provoquen el desig de menjar sucre podria ser efectiva en el tractament de l’obesitat, però com us podeu imaginar, no és pas tan fàcil, perquè la sensació de satisfacció que en derivem del plaer de menjar està íntimament relacionada amb el sentiment de benestar, i, si inhibim aquestes neurones, es pot provocar un estat anomenat d’anhedonia —és a dir, una capacitat molt reduïda d’experimentar plaer—, que està relacionada també amb un estat depressiu. De fet, la disminució de l’apetència de sucre és una mesura de l’anhedonia i, concomitantment, del comportament depressiu, i es fa servir per a demostrar la resposta als tractaments antidepressius en humans i ratolins. Hi ha medicaments antiobesitat que eren efectius per a provocar la pèrdua de pes, però que no van arribar al mercat perquè alhora interferien amb la capacitat de sentir plaer, el que provocava un increment de l’estat depressiu i del nombre d’intents de suïcidi.
Ara, la següent pregunta que ens podem fer és quin és el perquè? És a dir, per què aquests circuits neuronals funcionen en sentits diferents i les mateixes neurones que estimulen aquelles que ens fan sentir sacietat —per la qual cosa sentim que hem de deixar de menjar— alhora estimulen les que ens demanen un plus de sucre addicional? Recordeu que aquesta mena de comportament és innat en molts mamífers. Els investigadors d’aquest treball hipotetitzen que, un cop hem satisfet les necessitats bàsiques de menjar (sacietat), el cos es prepararia per a tenir un raconet d’energia extra emmagatzemada per a quan vinguin mal dades, i així, el sucre que mengem com a postres de fet serviria per a convertir-se en una reserva de glicogen i greix. Seria com tenir el nostre reservori de seguretat, uns “estalvis” energètics per a utilitzar quan no hi hagi prou ingesta. Però, és clar, ara nosaltres vivim en l’abundància i no ens falta de res, per tant, l’excés d’ingesta aniria directament a incrementar el nostre pes i provocaria disfuncions metabòliques que contribuirien a l’obesitat i facilitarien l’aparició de la diabetis d’adult.
En resum, doncs, què en podem extreure de tots aquests experiments? Que els circuits neuronals que controlen la sensació de plaer i benestar estan també molt relacionats amb la compulsió de cercar aliment i d’ingerir sucre, i que necessitem disseccionar de manera molt fina quines neurones i com estan connectades per a comprendre com el nostre cervell, juntament amb la resta del cos, regula necessitats metabòliques i respostes fisiològiques evolutivament tan conservades.
La pròxima vegada que després de menjar us vingui de gust el dolç, recordeu que són les mateixes neurones les que controlen la sensació de sacietat i les que ens fan desitjar ingerir sucre, i que, si estem ben alimentats, potser no ens cal que ens inflem de postres sempre. Es tractaria de trobar l’equilibri entre la necessitat i el benestar.