El coronavirus muta. Els científics han pogut veure que el virus està evolucionant i que, per tant, ha patit algunes mutacions o modificacions. Malgrat tot, no ho està fent com altres dos virus que tenen un potencial pandèmic: la grip o la SIDA.
Malgrat tot, això és una bona notícia pel que fa a possibles vacunes i tractaments, tot i que encara és aviat per descartar res. "El virus està evolucionant i és el que s'espera que faci", explicava al diari britànic The Guardian Thushan de Silva, metge de malalties infeccioses de la Universitat de Sheffield i membre del Covid-19 Genomics UK Consortium.
Les mutacions es produeixen per una replicació viral, perquè el virus quan es reprodueix ha de copiar el seu codi genètic i no sempre ho fa del tot perfecte. Ara bé, segons s'explica a l'article, els coronavirus són poc propensos a cometre errors en aquest sentit —com per exemple ho fan els de la grip— perquè tenen un sistema de correcció incorporat. Ara bé, des que el Sars-CoV-2 va sorgir com a patogen humà s'han observat moltíssimes modificacions a la zona de Wuhan, Xina.
Mutar fins a morir
Però el quid de la qüestió és un altre. En replicar-se, el virus acumula mutacions. Seria possible combatre'l accelerant-ne les mutacions i fent que el virus muti fins a morir? Això és precisament el que vol dir mutagènesi letal i és quelcom que encara no té resposta.
Un article de la BBC Mundo recorda que el coronavirus és un virus ARN (RNA per les seves sigles en anglès) i això significa que el seu interior és d'àcid ribonucleic. No és un cas aïllat, ja que la grip o l'Ebola també consisteixen en un missatge escrit ARN rodejat de proteïna. Aquest missatge està escrit en quatre lletres "a", "g", "c" i "u". Cada una d'elles presenta un compost químic i l'ordre d'aquests compostos, igual que l'ordre de les lletres en una paraula, determina el missatge que transmet.
I en el cas d'un virus, l'ordre de les lletres conté les instruccions perquè el virus es pugui replicar o copiar. Precisament, en replicar-se és quan es produeixen les mutacions o errors en la seqüència de lletres.
Una "empenta per fracassar"
Però mutar també és un risc per al mateix virus. "Les mutacions, en general, no són bones, ja que afecten la transmissió d'informació genètica a la descendència", explicava el viròleg de la Universitat Castilla-La Mancha i investigador de virus ARN Armando Arias a la BBC Mundo. Així, en mutar ràpidament, els virus ARN s'acosten perillosament a la màxima quantitat de mutacions que puguin tolerar. D'aquesta manera, s'acosten a l'error, és a dir, la taxa màxima de mutacions que un organisme pot acumular. "És com si els virus RNA estiguessin caminant pel costat del precipici perquè arrisquen molt".
I precisament això és el que faria la mutagènesi, donar-los l'última "empenta per fracassar".
Segons l'article de la cadena britànica, en cada infecció es generen milers de milions de partícules infeccioses. "Potser en una població normal un 50% d'aquests virus no són viables. La idea de la mutagènesi letal és que si fem mutar el virus 10 vegades més, en comptes d'un 50% serà un 99,9% de la població que no serà viable", exposa.
Que un virus sigui "viable" vol dir que pot seguir transmetent la seva informació genètica i, per tant, seguir infectant.
Els canvis fan el virus més transmissible?
Fa unes setmanes s'especulava amb el fet que el virus podria ser més transmissible per una petita modificació que s'havia detectat. "No esperàvem veure res tan ràpid", detallava la biòloga computacional Bette Korber del Laboratori Nacional de los Álamos a Nou Mèxic en un article a The Guardian. "La mutació D614G es va detectar com a tal a principis d'abril". Però què vol dir 'D614G'? Es refereix a un canvi en l'aminoàcid d'aspartat (D) a glicina (G), en la posició 614 a la seqüència de la proteïna que forma els pics de Sars-CoV-2. El pic és l'estructura del virus que sobresurt a la superfície i que s'uneix a la cèl·lula humana, fet que permet entrar al 'cos'. Una vegada s'ha replicat dins la cèl·lula, la seva descendència torna a brotar matant la cèl·lula i després n'infecta més.
Aquests canvis van ser notificats a la revista Cell el mes d'agost, igual que les conclusions que demostraven que el virus era més transmissible però menys perillós. El professor d'evolució molecular de la Universitat d'Edimburg, Andrew Rambaut, explicava al mateix diari que la forma G ja era dominant a Europa quan hi va haver brots a la primavera "i per tant no és la causa que explicaria una menor mortalitat en els últims mesos".