Jessica Tanis, professora de la Universitat de Delaware, es va proposar fa uns anys d'investigar els factors que afecten l'aparició i progressió de la malaltia de l'Alzheimer. Per fer-ho, va realitzar una investigació genètica amb C. elegans, un petit cuc que habita a terra i que és objecte de nombrosos estudis.

Els experts van observar que l'acumulació al cervell de beta amiloide, una proteïna tòxica implicada en la malaltia d'Alzheimer, paralitzava els cucs dins de les 36 hores posteriors a la seva arribada a l'edat adulta. Però els van dividir en dos grups, un d'ells van quedar completament immòbils, mentre que d'altres van mantenir el seu moviment. Si bé tots els cucs es van conrear amb una dieta d'E. coli, resulta que una soca d'E. coli tenia nivells més alts de vitamina B12 que l'altra. Així que els experts van dirigir la seva investigació per examinar aquesta vitamina i la seva funció protectora.

"Com a éssers humans, tenim una immensa diversitat genètica i dietes tan complexes que fa que sigui realment difícil desxifrar com un factor dietètic està afectant l'aparició i progressió de la malaltia d'Alzheimer", assegura Tanis. "Tots els cucs que utilitzem tenen exactament el mateix rerefons genètic, reaccionen a la beta amiloide com ho fan els humans i podem controlar exactament el que mengen, per la qual cosa realment podem arribar als mecanismes moleculars en funcionament", asseguren.

Als cervells dels éssers humans amb Alzheimer, l'acumulació de beta amiloide al llarg dels anys provoca efectes tòxics a les cèl·lules, la qual cosa resulta en una reducció de l'energia, la fragmentació dels mitocondris, les plantes d'energia de les cèl·lules, i l'estrès oxidatiu per un excés de radicals lliures. El mateix succeeix en C. elegans, però en qüestió d'hores. La beta amiloide causa paràlisi en els cucs.

Segons Tanis, "quan els vam donar vitamina B12 als cucs que tenien deficiència de vitamina B12, la paràlisi es va produir molt més lentament. Els cucs amb B12 també tenien nivells d'energia més alts i menor estrès oxidatiu a les seves cèl·lules".

L'equip va determinar que la vitamina B12 depèn d'un enzim específic anomenat metionina sintasa per funcionar. Sense la presència d'aquest enzim, la B12 no té cap efecte. A més, agregar la vitamina a la dieta només va funcionar si els animals tenien deficiència de B12. Donar més B12 a animals amb nivells saludables no els ajuda de cap manera.

"Bàsicament, ens hem preguntat si pot la B12 protegir contra múltiples malalties neurodegeneratives com l'ELA i el Parkinson. Ho estem investigant, però és una nova via que ofereix moltes perspectives. En aquest moment, no existeix un tractament eficaç per a la malaltia d'Alzheimer. Hi ha certs factors que no pot canviar: l'envelliment i la predisposició genètica. Però sí que es pot controlar el que es menja. Si les persones poguessin canviar la seva dieta per afectar l'aparició de la malaltia, seria un gran avenç.