Un equip de recerca liderat per l'Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) ha generat un nou model animal per estudiar la malaltia de Parkinson abans que apareguin símptomes motors i mecanismes moleculars previs a la mort neuronal. Segons ha informat la UAB, el nou model s'ha dut a terme mitjançant el cuc Caenorhabditis elegans RAC1/ced10, en què han pogut detectar el període vital en què comença la patologia i seguir el procés d'acumulació de la proteïna que la provoca.
Un equip de recerca liderat per l’@INC_UAB genera un nou model animal que permetrà estudiar la malaltia de #Parkinson abans que aparegui la neurodegeneració. #UAB #recercaUAB @uabbiociencies @icmabCSIC @uvic_ucc https://t.co/QP2BNsXSFn
— Universitat Autònoma de Barcelona (@UABBarcelona) March 4, 2024
Uns símptomes que apareixen tard
Els símptomes més evidents en la malaltia de Parkinson, que són els motors, apareixen quan la malaltia fa anys que es desenvolupa i el dany cerebral no es pot revertir. Per això, conèixer el desenvolupament de la malaltia en les etapes primerenques pot ser de gran ajuda a l'hora de fer un diagnòstic precoç i buscar tractaments que puguin frenar la neurodegeneració a temps. Les persones amb Parkinson presenten inicialment símptomes no motors, seguits de símptomes motors, regulats respectivament pels neurotransmissors GABA (inhibidor principal del sistema nerviós central) i la dopamina. Ambdues simptomatologies van lligades a l'acumulació de la proteïna alfa-sinucleïna al sistema nerviós, que provoca la mort de les neurones, sobretot de les que secreten dopamina (dopaminèrgiques).
Els models animals disponibles fins ara, segons la universitat barcelonina, "no faciliten" l'estudi de la malaltia de Parkinson als estadis preclínics "per la seva complexitat i llarg cicle vital". El projecte, coordinat per la doctora Esther Dalfó, investigadora de l'Institut de Neurociències de la UAB (INc-UAB), ha demostrat que el nou model animal presenta símptomes no motors molt inicials que depenen dels neurotransmissors GABA. Aquest descobriment corrobora la hipòtesi que el metabolisme dels lípids té un paper essencial en el desenvolupament de la malaltia.
Els avantatges del cuc que s'estudia
"El Caenorhabditis elegans RAC1/ced10 és ideal per a estudis de neurodegeneració, perquè té un temps de vida curt, de 15 a 20 dies. Això fa que no sigui costós fer un seguiment de tot el procés i el seu sistema nerviós és tan senzill que ens permet seguir tots els canvis que tenen lloc”, ha explicat la doctora Dalfó. Un altre avantatge d'aquest animal és que les seves principals vies lipídiques són les mateixes que les dels humans, i els investigadors han observat que, en comparació del cuc sa, en etapes primerenques el cuc transgènic presenta canvis en les proporcions dels tipus de greixos a l'organisme. "El nou model que hem generat obre una finestra a la recerca de les etapes primerenques de la malaltia de Parkinson i altres de similars abans d'arribar a la mort neuronal, i permetrà investigar fàrmacs que puguin ajudar a aturar-les abans que sigui massa tard", ha conclòs Dalfó.