Una de les conseqüències que pateixen les persones que desenvolupen els casos més agressius de Covid-19 és una obstrucció als vasos sanguinis al pulmó, el cor i els ronyons. El nou coronavirus SARS-CoV-2 infecta el tracte respiratori i, en casos greus, la infecció pot provocar insuficiència pulmonar, que requereix l'ús de ventilació mecànica.
Però és que a més, aquests pacients pateixen complicacions com embòlies pulmonars o trombosi a les venes. Els científics encara no tenen del tot clar si la insuficiència respiratòria associada al virus està relacionada funcionalment amb l'augment sistèmic de la incidència de formació de coàguls intravasculars.
Ara, un nou estudi dirigit pels metges de LMU Leo Nicolai i Konstantin Stark, que apareix a la revista Circulation, ha identificat un vincle entre els canvis induïts per virus als vasos sanguinis del pulmó i l'augment del risc trombòtic.
Científic mirant en un microscopi
Els experts van analitzar post-mortem els pulmons de pacients amb COVID-19 que havien mort a causa de la malaltia i van trobar molts microcoàguls dins de les branques més fines de la vasculatura pulmonar. A continuació van fer observacions similars al cor i el ronyó. Pel que sembla, aquests coàguls estaven compostos principalment per plaquetes i cèl·lules immunitàries activades, en particular neutròfils. Una investigació més detallada dels trombes va demostrar que una interacció activant entre les plaquetes i els neutròfils és responsable de promoure la coagulació intravascular.
Els neutròfils pertanyen al sistema immunològic de les persones i la seva principal funció és combatre els patògens invasors. La seva participació en la coagulació anormal ha portat a la designació d'aquest procés com a inmunotrombosis. En els pacients amb COVID-19, l'estimulació de la formació de coàguls pot arribar a comprometre el subministrament de sang als teixits propers. Això, al seu torn, condueix finalment a insuficiència respiratòria, mentre que la tendència a desencadenar la coagulació es torna sistèmica.
Els experts van demostrar que en els pacients amb COVID-19 que havien patit insuficiència pulmonar i requerien ventilació mecànica, la quantitat de neutròfils i plaquetes activats en la circulació va augmentar considerablement. Atès que els dos tipus de cèl·lules s'activen recíprocament entre si, aquestes interaccions condueixen a la formació de coàguls sanguinis obstructius al pulmó.
Dona malalta en un hospital
A més, els neutròfils activats comprimeixen uns compostos en forma de malla formats per l'ADN i proteïnes citoplasmàtiques, que es coneixen com a trampes extracel·lulars de neutròfils (NET). Aquests compostos normalment serveixen per atrapar i destruir patògens bacterians i virals, però també juguen un paper important en la inmunotrombosis en estabilitzar els trombes.
Si bé aquest procés es localitza inicialment al pulmó, exacerba la insuficiència respiratòria i dona com a resultat un estat trombogénico sistèmic. "Aquestes troballes contribueixen a una millor comprensió de la fisiopatologia que subjeu en la progressió de la malaltia en COVID-19", diuen els experts. L'estudi també identifica la inmunotrombosis com un objectiu prometedor per a la prevenció i el tractament de la insuficiència pulmonar i les complicacions trombóticas que sorgeixen en els casos de la COVID-19.