Una de las grandes incógnitas que quedan por resolver en la enfermedad del Alzheimer, y son muchas, es porque en algunas personas –entre el 10 y el 30%– progresa de manera casi se podría decir vertiginosa, produciéndose un profundo deterioro en pocos años, a diferencia de otros que experimentan una evolución mucho más lenta. Ahora, un estudio internacional publicado en la revista Science Translational Medicine arroja luz al respecto de esta cuestión.
Los investigadores han encontrado un vínculo entre las cepas de proteína tau (las que se acumulan en las neuronas de las personas enfermas) de rápida replicación y el deterioro cognitivo acelerado. Se trata de un gran avance que va a permitir conocer las diferentes variaciones en la enfermedad de Alzheimer y podría ayudar a llevar a diagnósticos más precisos y terapias dirigidas.
“Por primera vez, hemos establecido el vínculo entre el comportamiento de la proteína tau en el tubo de ensayo y la duración clínica de la enfermedad en los pacientes”, asegura Jiri Safar, profesor de los departamentos de patología, neurología y neurociencias de la Facultad de Medicina de Western Reserve y uno de los autores del estudio. “Lo que la investigación dice en general es que el Alzheimer no es una enfermedad única. Hay un espectro y los diferentes casos tienen distintos impulsores biológicos de la progresión, y deben tratarse como enfermedades separadas”, explica.
Durante la investigación, los expertos examinaron muestras de cerebro de 40 personas que murieron a causa de la enfermedad de Alzheimer: aproximadamente la mitad había perdido funciones cognitivas lentamente durante años y el resto empeoró rápidamente y murió en menos de tres años.
Los investigadores encontraron que en los casos que progresaban rápidamente, los núcleos de las partículas de proteína tau tenían una forma diferente, lo que significa que tenían diferentes organizaciones estructurales. Además, utilizando procesos que desarrollaron previamente, encontraron que estas especies de tau mal plegadas pueden replicarse más rápidamente en tubos de ensayo.
La investigación sobre la enfermedad de Alzheimer se basa en estudios previos como los priones, que son proteínas mal plegadas. Cuando esto ocurre, pueden replicarse y dañar el cerebro. Utilizaron conceptos y herramientas desarrollados en el trabajo con priones para investigar los mecanismos de las proteínas mal plegadas y las aplicaron a la proteína tau y la enfermedad de Alzheimer.
La investigación de priones está ayudando a comprender nos sólo la enfermedad de Alzheimer, sino también otras como la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y otras afecciones neurodegenerativas.