El coronavirus muta. Los científicos han podido ver que el virus está evolucionando y que, por lo tanto, ha sufrido algunas mutaciones o modificaciones. A pesar de todo, no lo está haciendo como otros dos virus que tienen un potencial pandémico: la gripe o el SIDA.
A pesar de todo, eso es una buena noticia con respecto a posibles vacunas y tratamientos, aunque todavía es pronto para descartar nada. "El virus está evolucionando y es lo que se espera que haga", explicaba al diario británico The Guardian Thushan de Silva, médico de enfermedades infecciosas de la Universidad de Sheffield y miembro del Covid-19 Genomics UK Consortium.
Las mutaciones se producen por una replicación viral, porque al reproducirse el virus tiene que copiar su código genético y no siempre lo hace del todo perfecto. Ahora bien, según se explica en el artículo, los coronavirus son poco propensos a cometer errores en este sentido —como por ejemplo lo hacen los de la gripe— porque tienen un sistema de corrección incorporado. Ahora bien, desde que el Sars-CoV-2 surgió como patógeno humano se han observado muchísimas modificaciones en la zona de Wuhan, China.
Mutar hasta morir
Pero el quid de la cuestión es otro. Al replicarse, el virus acumula mutaciones. ¿Sería posible combatirlo acelerando las mutaciones y haciendo que el virus mute hasta morir? Eso es precisamente lo que quiere decir mutagénesis letal y es algo que todavía no tiene respuesta.
Un artículo de la BBC Mundo recuerda que el coronavirus es un virus ARN (RNA por sus siglas en inglés) y eso significa que su interior es de ácido ribonucleico. No es un caso aislado, ya que la gripe o el Ébola también consisten en un mensaje escrito ARN rodeado de proteína. Este mensaje está escrito en cuatro letras "a", "g", "c" y "u". Cada una de ellas presenta un compuesto químico y el orden de estos compuestos, igual que el orden de las letras en una palabra, determina el mensaje que transmite.
Mascarilla y termómetro, dos elementos clave durante la pandemia del coronavirus / Unsplash
Y en el caso de un virus, el orden de las letras contiene las instrucciones para que el virus se pueda replicar o copiar. Precisamente, al replicarse es cuando se producen las mutaciones o errores en la secuencia de letras.
Un "empujón para fracasar"
Pero mutar también es un riesgo para el mismo virus. "Las mutaciones, en general, no son buenas, ya que afectan a la transmisión de información genética a la descendencia", explicaba el virólogo de la Universidad Castilla-La Mancha e investigador de virus ARN Armando Arias en la BBC Mundo. Así, al mutar rápidamente, los virus ARN se acercan peligrosamente a la máxima cantidad de mutaciones que pueden tolerar. De esta manera, se acercan al error, es decir, la tasa máxima de mutaciones que un organismo puede acumular. "Es como si los virus RNA estuvieran caminando por el lado del precipicio porque arriesgan mucho".
Y precisamente eso es lo que haría la mutagénesis, darles el último "empujón para fracasar".
Según el artículo de la cadena británica, en cada infección se generan miles de millones de partículas infecciosas. "Quizás en una población normal un 50% de estos virus no son viables. La idea de la mutagénesis letal es que si hacemos mutar el virus 10 veces más, en vez de un 50% será un 99,9% de la población que no será viable", expone.
Que un virus sea "viable" quiere decir que puede seguir transmitiendo su información genética y, por lo tanto, seguir infectando.
¿Los cambios hacen el virus más transmisible?
Hace unas semanas se especulaba con el hecho de que el virus podría ser más transmisible por una pequeña modificación que se había detectado. "No esperábamos ver nada tan rápido", detallaba la bióloga computacional Bette Korber del Laboratorio Nacional de los Álamos en Nuevo México en un artículo en The Guardian. "La mutación D614G se detectó como tal a principios de abril". ¿Pero qué quiere decir D614G? Se refiere a un cambio en el aminoácido de aspartato (D) a glicina (G), en la posición 614 en la secuencia de la proteína que forma los picos de Sars-CoV-2. El pico es la estructura del virus que sobresale en la superficie y que se une a la célula humana, hecho que permite entrar al 'cuerpo'. Una vez se ha replicado dentro de la célula, su descendencia vuelve a brotar matando la célula y después infecta a más.
Estos cambios fueron notificados en la revista Cell el mes de agosto igual que las conclusiones que demostraban que el virus era más transmisible pero menos peligroso. El profesor de evolución molecular de la Universidad de Edimburgo, Andrew Rambaut, explicaba al mismo diario que la forma G ya era dominante en Europa cuando hubo brotes en primavera "y por lo tanto no es la causa que explicaría una menor mortalidad en los últimos meses".