Jessica Tanis, profesora de la Universidad de Delaware, se propuso hace unos años investigar los factores que afectan la aparición y progresión de la enfermedad del Alzheimer. Para hacerlo, realizó una investigación genética con C. elegans, un pequeño gusano que habita en el suelo y que es objeto de numerosos estudios.

Los expertos observaron que la acumulación en el cerebro de beta amiloide, una proteína tóxica implicada en la enfermedad de Alzheimer, paralizaba a los gusanos dentro de las 36 horas posteriores a su llegada a la edad adulta. Pero los dividieron en dos grupos, uno de ellos quedaron completamente inmóviles, mientras que otros mantuvieron su movimiento. Si bien todos los gusanos se cultivaron con una dieta de E. coli, resulta que una cepa de E. coli tenía niveles más altos de vitamina B12 que la otra. Así que los expertos dirigieron su investigación para examinar esta vitamina y su función protectora.

“Como seres humanos, tenemos una inmensa diversidad genética y dietas tan complejas que hace que sea realmente difícil descifrar cómo un factor dietético está afectando la aparición y progresión de la enfermedad de Alzheimer”, asegura Tanis. “Todos los gusanos que usamos tienen exactamente el mismo trasfondo genético, reaccionan a la beta amiloide como lo hacen los humanos y podemos controlar exactamente lo que comen, por lo que realmente podemos llegar a los mecanismos moleculares en funcionamiento”, aseguran.

En los cerebros de los seres humanos con Alzheimer, la acumulación de beta amiloide a lo largo de los años provoca efectos tóxicos en las células, lo que resulta en una reducción de la energía, la fragmentación de las mitocondrias, las plantas de energía de las células, y el estrés oxidativo por un exceso de radicales libres. Lo mismo sucede en C. elegans, pero en cuestión de horas. La beta amiloide causa parálisis en los gusanos.

Según Tanis, “cuando les dimos vitamina B12 a los gusanos que tenían deficiencia de vitamina B12, la parálisis se produjo mucho más lentamente. Los gusanos con B12 también tenían niveles de energía más altos y menor estrés oxidativo en sus células”.

El equipo determinó que la vitamina B12 depende de una enzima específica llamada metionina sintasa para funcionar. Sin la presencia de esa enzima, la B12 no tiene ningún efecto. Además, agregar la vitamina a la dieta solo funcionó si los animales tenían deficiencia de B12. Dar más B12 a animales con niveles saludables no los ayuda de ninguna manera.

“Básicamente, nos hemos preguntado si puede la B12 proteger contra múltiples enfermedades neurodegenerativas como la ELA y el Parkinson. Lo estamos investigando, pero es una nueva vía que ofrece muchas perspectivas. En este momento, no existe un tratamiento eficaz para la enfermedad de Alzheimer. Hay ciertos factores que no puede cambiar: el envejecimiento y la predisposición genética. Pero sí se puede controlar lo que se come. Si las personas pudieran cambiar su dieta para afectar la aparición de la enfermedad, sería un gran avance.