Cuando se habla de paradoja de la obesidad, los expertos se refieren a una circunstancia en virtud de la cual las personas que sufren de esta patología tienen a corto y medio plazo un mejor pronóstico frente a enfermedades cardiovasculares en comparación con las personas más delgadas, aunque peor a largo plazo.
La razón parece estar en un mecanismo que protege al corazón y que ha logrado desentrañar un equipo de expertos de la Universidad de Texas Southwestern. El estudio, publicado en la revista Cell Metabolism, podría ayudar a explicar esta circunstancia en la que está implicado el metabolismo de las grasas.
Uno de los líderes del estudio, Clair Crewe, explica que el estrés metabólico de la obesidad hace que el tejido graso sea disfuncional gradualmente, lo que hace que las mitocondrias, esos orgánulos celulares que generan energía, se encojan y mueran. Con el tiempo, esta grasa poco saludable pierde la capacidad de almacenar los lípidos generados por el exceso de calorías en los alimentos, envenenando otros órganos a través de un efecto llamado lipotoxicidad.
Algunos órganos, incluido el corazón, crean una defensa preventiva para protegerse contra la lipotoxicidad. Y es precisamente esa barrera la que hace que las personas obesas responda mejor a las enfermedades cardiovasculares a corto y medio plazo.
Los expertos utilizaron una técnica genética para acelerar la pérdida de masa y función mitocondrial en ratones. Cuando estos animales consumieron una dieta alta en grasas y se volvieron obesos, los investigadores se encontraron con que las células grasas de los roedores comenzaron a enviar vesículas extracelulares llenas de pequeños trozos de mitocondrias moribundas. Algunos de estos fragmentos de mitocondrias viajaron a través del torrente sanguíneo hasta el corazón, desencadenando estrés oxidativo, un estado en el que las células generan radicales libres dañinos.
Para contrarrestar este estrés, las células del corazón producen una avalancha de moléculas antioxidantes protectoras. Esta reacción protectora fue tan fuerte que cuando los científicos inyectaron a los ratones vesículas extracelulares llenas de fragmentos mitocondriales y luego indujeron un ataque cardíaco, los animales sufrieron un daño significativamente menor en sus corazones en comparación con los ratones que no recibieron una inyección.
El problema es que a largo plazo, el corazón y otros órganos de las personas obesas se ven abrumados por los efectos lipotóxicos, lo que conduce a muchas de las comorbilidades de la obesidad. Sin embargo, aprender a generar artificialmente el mecanismo de protección identificado en este estudio podría conducir a nuevas formas de amortiguar las consecuencias negativas de la obesidad, tal y como reconocen los investigadores.