La acumulación de errores en procesos de reparación de tejidos podría conducir a diferentes enfermedades inflamatorias, cáncer y fibrosis. Así se desprende de una revisión en que ha participado la UPF, basada en más de 150 artículos científicos. El trabajo, que se ha publicado en Science, profundiza en el origen de estas afecciones y va más allá de las mutaciones genéticas. Plantea que factores ambientales como la obesidad, las sustancias irritantes, la contaminación, las infecciones microbianas, o heridas físicas, contribuyen a hacer que los procesos de reparación de tejidos acumulen errores. Todo puede propiciar los cambios de funciones celulares que originan estas enfermedades. La investigación abre la puerta a encontrar nuevas terapias y estrategias de prevención.
El desarrollo de tecnologías de secuenciación ha permitido detectar alteraciones en diferentes genes, moléculas y otras señales biológicas involucradas en la reparación de heridas y la cicatrización que son comunas en muchas enfermedades crónicas. Entre estas, se encuentran la fibrosis, la inflamación y el cáncer, siendo estas dos últimas responsables de la mayoría de muertes en todo el mundo. No obstante, el enorme aumento de datos de la última década ha revelado que, por mucho que secuenciamos el ADN e identificamos mutaciones genéticas, estas no son suficientes para explicar la aparición de las mencionadas enfermedades ni para encontrar una cura tal como se pensaba, ya que, por ejemplo, muchas mutaciones oncogénicas son abundantes en tejidos no cancerosos.
La importancia de los factores ambientales
El trabajo en que ha participado la UPF ha indicado que los factores ambientales a los cuales se exponen los humanos a lo largo de su vida tienen un papel relevante que no se puede dejar de lado. Los autores han afirmado que una de las contribuciones ambientales es disparar procesos de reparación y han asegurado que entender los desencadenantes que transforman un proceso de reparación de tejidos en una enfermedad progresiva mejoraría las opciones de estrategias preventivas y terapéuticas.
Según el trabajo, durante la reparación de daños en la piel o en cualquier otro epitelio del cuerpo tienen lugar respuestas inflamatorias, fibróticas y de multiplicación celular normales y necesarias. La inflamación atrae el sistema inmunitario y crea un ambiente propicio para eliminar los patógenos que entran por la herida, la fibrosis ayuda a reparar el tejido rápidamente y las nuevas células epiteliales cubren esta herida. Defectos durante este proceso pueden hacer que se pierdan más células funcionales de aquellas que se centran; que se genere un exceso de tejido fibroso; o un crecimiento celular descontrolado, resistente a condiciones adversas y con una mayor capacidad de trasladarse a otras partes del cuerpo.
La obesidad y la contaminación
En este sentido, los investigadores han señalado que factores ambientales como la obesidad, las sustancias irritantes, la contaminación, los microplásticos, las infecciones microbianas, como virus y bacterias o las heridas físicas pueden hacer que los procesos de reparación, ya de por sí imperfectos, acumulen errores y dejen cicatrices más o menos visibles. Estos cambios serían los responsables del cambio de función celular que daría lugar a enfermedades como la inflamación, la fibrosis o el cáncer.
Aunque la capacidad de los humanos para controlar la exposición ambiental a la contaminación, los microplásticos, el humo, el envejecimiento y los virus puede ser limitada, la investigación ha revelado que identificar las peculiaridades de la señalización en heridas con respecto a tejidos intactos, podría ayudar a encontrar mejores tratamientos. Por otra parte, políticas de salud pública destinadas a reducir contaminantes del aire, microplásticos y elementos nocivos en la alimentación podrían jugar un papel crucial en la prevención de enfermedades, como se ha visto con las limitaciones contra el tabaquismo. El investigador del Departament de Medicina i Ciències de la Vida de la Universitat Pompeu Fabra (MELIS), Carlos Pardo Pastor, ha firmado esta revisión con otros científicos del Reino Unido.