Un estudio llevado a cabo por un equipo de investigadores del Feil Family Brain and Mind Research Institute de Nueva York ha arrojado la conclusión de que una dieta alta en sal puede promover el deterioro cognitivo en las personas. El trabajo ha sido publicado en revista Nature Neuroscience y relaciona la ingesta de la sal común con los niveles de la proteína tau.

Como se explica en el artículo, el consumo excesivo de sal siempre ha tenido asociaciones con una función cerebrovascular deficiente, y el consumo elevado de sal es un factor de riesgo para la demencia. Pero ahora, la cuestión es conocer cómo el excesivo consumo de sal puede ayudar a incrementar las probabilidades de que se desencadene la demencia.

El equipo responsable de la investigación, liderado por el doctor Faraco, ya había realizado trabajos anteriormente en los que habían encontrado evidencias de la peligrosidad de la sal en cantidades importantes al estudiar a ratones.

Al parecer, la molécula interleucina-17 (IL-17) impide que las células cerebrales produzcan óxido nítrico. El óxido nítrico tiene la función de ayudar a que los vasos sanguíneos se ensanchen, lo que permite que la sangre fluya. Sin embargo, niveles insuficientes de óxido nítrico pueden conducir a un flujo sanguíneo restringido. En el citado estudio con ratones, una dieta alta en sal desencadenó altos niveles de IL-17, lo que a su vez redujo los niveles de óxido nítrico y disminuyó el flujo sanguíneo en un 25 por ciento.

Sobre la base de esta investigación previa, el equipo del doctor Faraco planteó la hipótesis en el nuevo estudio de que los altos niveles de sodio harían lo mismo: causar demencia al restringir el flujo sanguíneo al cerebro, un efecto mediado por el óxido nítrico bajo. Sin embargo, los experimentos revelaron algo inesperado.

Los investigadores alimentaron a ratones machos y hembras de 8 semanas de edad con una dieta regular o una dieta enriquecida en sodio –según los casos– con una duración que iba desde las 4 a las 36 semanas.

Los científicos realizaron estudios conductuales, cerebrovasculares y moleculares, que revelaron que los bajos niveles de óxido nítrico inducidos por una dieta alta en sal afectaban los niveles de proteína tau en el cerebro. Una acumulación excesiva de tau es un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.

Por lo general, la proteína tau asiste a las neuronas mediante la estabilización de estructuras llamadas microtúbulos, que transportan nutrientes a los axones y las dendritas de las neuronas. Son parte del citoesqueleto, o andamiaje, que soporta las neuronas.

Según relatan los investigadores, la proteína tau no debe deambular libremente dentro de la célula porque si se desprende del citoesqueleto, tiene el potencial de acumularse en el cerebro, lo que lleva a dificultades cognitivas.

En el estudio, los científicos descubrieron que el óxido nítrico frena la actividad causada por una serie de enzimas que conducen a la patología de la enfermedad de tau. Entonces, para probar aún más la dinámica entre el óxido nítrico, la proteína tau y el deterioro cognitivo, los científicos combinaron la dieta alta en sal y el flujo sanguíneo restringido con un anticuerpo que mantuvo las proteínas tau bajo control.

Como resultado del estabilizador tau, estos ratones exhibieron un funcionamiento cognitivo normal, a pesar de tener un flujo sanguíneo restringido. Lo que les llevó a concluir que lo que realmente causó la demencia fue la proteína tau y no la falta de flujo sanguíneo. Estos resultados llevaron a los investigadores a creer que el vínculo entre la sal de la dieta y la patología tau es directo y causal y no depende del flujo sanguíneo restringido.

Asimismo, advierten sobre los peligros de las dietas altas en sal, sugiriendo que los hallazgos en los roedores son un buen recordatorio de los riesgos para los humanos de la ingesta alta de sodio. Y a su vez, hacen hincapié en que el problema no es tanto el salero de las mesas de los hogares, como los alimentos procesados y las comidas en restaurantes, donde nunca sabemos con qué dosis de sal se cocina.