A menudo, la obesidad y los trastornos mentales como la depresión y la ansiedad van de la mano. Así, ha quedado demostrado en una investigación llevada a cabo en el Baylor College of Medicine. El estudio arroja nuevos conocimientos sobre esta asociación al identificar y caracterizar un circuito neuronal que media el control recíproco de los estados psicológicos y de alimentación.
La investigación se ha llevado a cabo con ratones porque, al igual que los pacientes humanos, los ratones que consumen una dieta alta en grasas y carbohidratos simples, no solo se vuelven obesos, sino también ansiosos y deprimidos y se ha comprobado que es debido una condición mediada por un circuito cerebral.
Cuando los investigadores corrigieron genética o farmacológicamente alteraciones específicas que habían observado dentro de este circuito, los ratones se volvieron menos ansiosos y deprimidos y luego perdieron el exceso de peso corporal.
Curiosamente, la pérdida de peso no fue el resultado de la falta de apetito, sino del cambio de preferencia alimentaria de los animales. Antes del tratamiento, los ratones naturalmente preferían comer una dieta alta en grasas, pero después del tratamiento cambiaron su preferencia hacia una dieta más saludable con grasas más saludables y en menor proporción y más proteínas y carbohidratos complejos. La investigación, publicada en la revista Molecular Psychiatry, por primera vez, no solo revela un mecanismo regulador clave para la coincidencia de la obesidad y los trastornos mentales, sino que también sugiere la posibilidad de un tratamiento farmacológico.
“Los informes indican que el 43% de los adultos con depresión son obesos y que los adultos con enfermedades mentales tienen más probabilidades de desarrollar obesidad que los que están mentalmente sanos”, según los expertos. “Se ha propuesto que factores como la desregulación hormonal, la deficiencia genética y la inflamación están involucrados en la conexión entre la obesidad y los trastornos mentales. Aquí proporcionamos evidencia que respalda la participación de un componente neuronal”, aseguran.
Para investigar los circuitos neuronales que podrían estar involucrados en la regulación recíproca del aumento de peso y la depresión o la ansiedad, los investigadores proporcionaron a los ratones una dieta alta en grasas saturadas. Como era de esperar, los animales se volvieron obesos. También desarrollaron ansiedad y depresión. En estos ratones, el equipo estudió la función de los circuitos neuronales.
Los científicos descubrieron que, en ratones normales, dos grupos de células cerebrales, las neuronas dBNST y AgRP ubicadas en áreas cerebrales separadas, forman un circuito o conexión entre sí. Este circuito recién descubierto funcionaba mal en ratones obesos y deprimidos. Utilizando enfoques genéticos, identificaron los genes específicos y otros mediadores que se alteraron y provocaron el mal funcionamiento del circuito en los ratones obesos y deprimidos.
Es importante destacar que la restauración genética de los defectos neuronales a la normalidad eliminó la ansiedad y la depresión inducidas por la dieta alta en grasas saturadas y también redujo el peso corporal. “Nos sorprendió ver que los animales perdieron peso, no porque perdieron el apetito, sino porque el reajuste genético de los estados mentales cambió su preferencia de alimentación”.
También descubrieron que la combinación de dos medicamentos aprobados clínicamente, zonisamida y granisetrón, redujo profundamente la ansiedad y la depresión y promovió la pérdida de peso al actuar sinérgicamente sobre dos objetivos moleculares diferentes dentro de nuestro circuito cerebral recientemente identificado.