Una de las consecuencias que sufren las personas que desarrollan los casos más agresivos de la  Covid-19 es una obstrucción en los vasos sanguíneos en el pulmón, el corazón y los riñones. El nuevo coronavirus SARS-CoV-2 infecta el tracto respiratorio y, en casos graves, la infección puede provocar insuficiencia pulmonar, que requiere el uso de ventilación mecánica.

Pero es que además, estos pacientes sufren complicaciones como embolias pulmonares o trombosis en sus venas. Los científicos todavía no tienen del todo claro si la insuficiencia respiratoria asociada al virus está relacionada funcionalmente con el aumento sistémico de la incidencia de formación de coágulos intravasculares.

Ahora, un nuevo estudio dirigido por los médicos de LMU Leo Nicolai y Konstantin Stark, que aparece en la revista Circulation, ha identificado un vínculo entre los cambios inducidos por virus en los vasos sanguíneos del pulmón y el aumento del riesgo trombótico.

Científico mirando en un microscopio

Los expertos analizaron post-mortem los pulmones de pacientes con COVID-19 que habían muerto a causa de la enfermedad y encontraron muchos microcoágulos dentro de las ramas más finas de la vasculatura pulmonar. A continuación hicieron observaciones similares en el corazón y el riñón. Al parecer, estos coágulos estaban compuestos principalmente por plaquetas y células inmunitarias activadas, en particular neutrófilos. Una investigación más detallada de los trombos demostró que una interacción activante entre las plaquetas y los neutrófilos es responsable de promover la coagulación intravascular.

Los neutrófilos pertenecen al sistema inmunológico de las personas y su principal función es combatir los patógenos invasores. Su participación en la coagulación anormal ha llevado a la designación de este proceso como inmunotrombosis. En los pacientes con COVID-19, la estimulación de la formación de coágulos puede llegar a comprometer el suministro de sangre a los tejidos cercanos. Esto, a su vez, conduce finalmente a insuficiencia respiratoria, mientras que la tendencia a desencadenar la coagulación se vuelve sistémica. 

Los expertos demostraron que en los pacientes con COVID-19 que habían sufrido insuficiencia pulmonar y requerían ventilación mecánica, la cantidad de neutrófilos y plaquetas activados en la circulación aumentó considerablemente. Dado que los dos tipos de células se activan recíprocamente entre sí, estas interacciones conducen a la formación de coágulos sanguíneos obstructivos en el pulmón.

 

Mujer enferma en un hospital

Además, los neutrófilos activados comprimen unos compuestos en forma de malla formados por ADN y proteínas citoplasmáticas, que se conocen como trampas extracelulares de neutrófilos (NET). Estos compuestos normalmente sirven para atrapar y destruir patógenos bacterianos y virales, pero también juegan un papel importante en la inmunotrombosis al estabilizar los trombos.

Si bien este proceso se localiza inicialmente en el pulmón, exacerba la insuficiencia respiratoria y da como resultado un estado trombogénico sistémico. “Estos hallazgos contribuyen a una mejor comprensión de la fisiopatología que subyace en la progresión de la enfermedad en COVID-19”, dicen los expertos. El estudio también identifica a la inmunotrombosis como un objetivo prometedor para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia pulmonar y las complicaciones trombóticas que surgen en los casos de la COVID-19.