Esperanza. Un estudio del Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL) y el Institut Català d'Oncologia (ICO) revela que un virus modificado genéticamente para reconocer y atacar las células temporales se ha mostrado efectivo y seguro para hacer frente al cáncer de páncreas avanzado. Los resultados del ensayo clínico son en fase 1 reflejan que la administración de este virus, que se denomina VCN-01, "es viable y una posible herramienta" en el tratamiento del cáncer de páncreas avanzado. Este informe lo recoge la revista Journal of ImmunoTherapy of Cancer. Los resultados preliminares, que se consideran "alentadores", indican que el virus es activo, que llega a los tumores primarios y a las metástasis y desencadena la respuesta del sistema inmunitario contra los tumores.
En relación con los efectos adversos que pueda generar la administración del patógeno, el estudio en fase 1 precisa que no los genera. Sólo han detectado algunos casos en que los pacientes que reciben el tratamiento desarrollan síntomas gripales o un poco de fiebre, pero que estos acaban remitiendo. El principal responsable de la investigación, Ramón Salazar, ha adelantado que estos datos "muestran la seguridad y el potencial de la inmunoterapia con el virus VCN-01". Una vez superada esta fase, Salazar ha detallado que "se espera poder empezar un ensayo clínico de fase 2 con este mismo virus en la segunda mitad de este año". Califican, pues, esta inmunoterapia de "innovadora con un gran recorrido".
A pesar de los avances que se han ido registrando en este terreno, lo cierto es que el pronóstico de los pacientes que desarrollan cáncer de páncreas sigue siendo negativo. La supervivencia estimada no llega a superar el año. Con el virus VCN-01 han realizado dos modificaciones genéticas porque lo que se quiere es abordar las limitaciones que genera la administración intravenosa de los virus oncolíticos, dado que el filtraje en el hígado o el bazo reduce la disponibilidad del virus y las posibilidades de generar efectos colaterales no deseados se ven incrementadas sustancialmente. Estos cambios permiten, por una parte, impulsar una proteína de superficie que cierra la retención del virus en el hígado y lo redirige al tumor. De la otra, se genera una enzima que degrada la matriz extracelular del tumor, lo que acaba permitiendo la propagación del patógeno por el tumor y la actuación del sistema inmunitario. En el estudio, han participado el Institut Català d'Oncologia, el Hospital Universitari de Bellvitge, el Hospital Universitario 12 de Octubre, el Centre Integral Oncològic Clara Campal, el Institut d'Oncologia de Vall d'Hebron, el Hospital Ramón y Cajal, el Centro Nacional de Investigación del Cáncer y la Universitat Pompeu Fabra.